Ce determina instalarea steatozei hepatice (boala de ficat gras)

Termenul de steatoză hepatică non-alcoolică sau ficat gras adună sub umbrela sa o categorie largă de boli care afectează ficatul la persoanele care consumă alcool în cantități minime sau chiar deloc. Denumirea de ficat gras se referă la faptul că celulele ficatului sunt supraîncărcate cu grăsime.

Un ficat sănătos conține o cantitate mică de grăsime. Devine o problemă atunci când grăsimea atinge 5% până la 10% din greutatea ficatului.

Ce este steatoza hepatică (boala de ficat gras)

Boala ficatului gras non-alcoolic este acum cea mai frecventă boală hepatică cronică care apare la 14%-30% din populația generală, reprezentând o problemă clinică gravă și în creștere din cauza creșterii prevalența obezității și a excesului de greutate.

NEWSLETTER DEDICAT DOC

Din punct de vedere histologic, seamănă cu leziunea hepatică alcoolică, dar apare la pacienții care consumă foarte puțin alcool sau deloc.

În acest sens, steatoza hepatică este definită fie ca acumulare excesivă de grăsime în ficat cu mai mult de 5% din hepatocite care conțin trigliceride intracelulare vizibile, fie steatoză care afectează cel puțin 5% din volumul sau greutatea ficatului la pacienții care consumă mai puțin de 30 g (trei unități) de alcool pe zi pentru bărbați și mai puțin de 20 g (două unități) de alcool pe zi pentru femei. O unitate de alcool (10 g) este definită ca un pahar de bere (25 cL), un pahar de vin (20 cL) sau un pahar de whisky (3 cL) ¹.

Majoritatea lipidelor hepatocelulare sunt stocate sub formă de trigliceride, dar alți metaboliți lipidici, cum ar fi acizii grași liberi, colesterolul și fosfolipidele pot fi prezenți și pot juca un rol în progresia bolii. Afecțiunea este asociată cu obezitatea și rezistența la insulină și este considerată manifestarea hepatică a sindromului metabolic, o combinație de afecțiuni medicale, inclusiv diabet zaharat de tip 2, hipertensiune arterială, hiperlipidemie și adipoziție viscerală.

Factori de risc steatoza hepatică

Anumite afecțiuni

Steatoza hepatică sau ficatul gras poate apărea la orice categorie de vârstă, dar frecvent afectează persoane cu vârste cuprinse între 40 și 50 de ani.

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea steatozei hepatice sunt obezitatea și rezistența la insulină. Mai general, orice elemente care constituie sindromul metabolic, cum ar fi diabetul de tip 2, dislipidemia și hipertensiunea arterială sunt legate de dezvoltarea acestei afecțiuni hepatice și aproximativ 85% dintre pacienții cu această boală au cel puțin un astfel de constituent.

Sindromul metabolic în sine este prezent la 30% dintre pacienții cu steatoză hepatică. Asocierea steatozei hepatice cu obezitatea, diabetul, hipertrigliceridemia și hipertensiunea arterială este bine cunoscută. Cu toate acestea, alte asocieri includ morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară, tulburări ale somnului, boli psihiatrice, sindromul de burnout și durere cronică.

Se poate spune, deci, că un pacient hipertensiv, diabetic, obez sau diagnosticat cu boli cardiace este mai predispus instalării bolii de ficat gras.

Anumite medicamente

De asemenea, anumite medicamente pot cauza ficat gras. Printre acestea se numără și: amiodarona, corticosteroizii, metotrexatul, tetraciclinele și nu numai.

Cum se depistează ficatul gras

Niveluri mai ridicate de enzime hepatice care apar la un test de sânge pentru alte afecțiuni pot semnala și ficatul gras.

Suspiciunea pentru steatoza hepatică este declanșată de anomalii ale testelor chimice hepatice care sunt de obicei efectuate din motive care nu sunt legate de ficat. Aproximativ 50% dintre pacienții cu steatoză simplă au niveluri mai mari ale testelor biochimice hepatice, care apar la 80% dintre pacienții cu ficat gras avansat.

De asemenea, nivelul seric de aspartat aminotransferaza sau ALT este de obicei crescut de până la 1,5 până la 4 ori, iar nivelurile rareori depășesc de 10 ori limita superioară a normalului. Cu toate acestea, nivelurile gamma glutamil transpeptidazei și fosfatazei alcaline pot fi crescute, dar timpul de protrombină seric, nivelul bilirubinei și nivelul albuminei serice sunt normale, cu excepția pacienților cu ciroză asociată steatozei hepatice non-alcoolice.

RECOMANDARILE EXPERTILOR DOC

În plus, aproximativ o pătrime dintre pacienții cu steatoză hepatică pot avea anticorpi antinucleari (ANA) la titruri mici (mai puțin de 1:320). Nivelul feritinei serice poate fi mai mare la 20% până la 50% dintre pacienții cu steatoză hepatică și poate fi considerat un marker al bolii avansate.

Cum se pune diagnosticul de steatoză hepatică

În plus, hiperglicemia și dislipidemia pot fi detectate la 30% până la 50% dintre subiecții cu steatoză hepatică 2. Rezultatele de laborator și clinice nu se corelează cu severitatea histologică a steatozei hepatice non-alcoolice.

Creșterea enzimelor hepatice este un semn că ficatul este lezat.

Ce teste poate recomanda medicul

Pentru a pune un diagnostic, medicul poate recomanda:

Ecografie sau tomografie computerizată (CT) pentru a obține o imagine a ficatului.
Biopsie hepatică (probă de țesut) pentru a determina cât de mult a progresat boala hepatică avansată.
FibroScan, un examen cu ultrasunete specializat folosit uneori în locul unei biopsii hepatice pentru a afla cantitatea de grăsime și țesut cicatricial din ficat.

Tratament steatoză hepatică non-alcoolică

Pierderea în greutate

Tratamentul actual se bazează pe pierderea în greutate și exerciții fizice, deși diverși agenți de sensibilizare la insulină, antioxidanți și medicamente par promițătoare.

Schimbarea stilului de viață și modificarea dietei sunt principalele metode de gestionare a greutății.

Scopul final al managementului greutății este atingerea greutății corporale ideale. Cu toate acestea, o îmbunătățire semnificativă a rezistenței la insulină ar putea fi obținută printr-o scădere modestă în greutate, susțin studiile ³.

Ghidurile Institutului Național pentru Inimă, Plămâni și Sânge pentru gestionarea greutății la subiecții obezi sunt cele mai bune recomandări de tratament bazate pe dovezi, care recomandă, în general, ca dieta să fie planificată pentru a obține un deficit caloric zilnic de 500 până la 1.000 de calorii, împreună cu o creștere a activități de zi cu zi.

În plus, pentru subiecții cu un indice de masă corporal (IMC) mai mare de 30 kg/m2 sau cu un IMC mai mare de 27 împreună cu alte afecțiuni comorbide (de exemplu, apneea în somn), poate fi luată în considerare controlul farmacologic al greutății sub îndrumarea unui specialist. Cu toate acestea, atât gastroplastia cu bandă verticală, cât și bypass-ul gastric proximal s-au dovedit a fi sigure la subiecții cu steatoza hepatică non-alcoolică. Mai mult, severitatea steatozei hepatice, a fibrozei și a leziunii celulare regresează odată ce greutatea se stabilizează în urma acestor operații.

Tratamentul farmacologic al steatozei hepatice non-alccolice

Au fost încercate mai multe terapii medicamentoase atât în mediul de cercetare, cât și în cel clinic, dar niciunul nu a fost aprobat de Agenţia americană pentru Alimente şi Medicamente (FDA).

Vitamina E

Vitamina E, un antioxidant puternic, a fost examinată ca agent de tratament pentru ficatul gras în multe studii pe adulți și copii, cu rezultate diferite. În toate studiile, vitamina E a fost bine tolerată și majoritatea studiilor au arătat îmbunătățiri modeste ale aspectului ultrasonografic al ficatului, ale nivelurilor serice de aminotransferaze și ale constatărilor histologice. Într-o analiză efectuată pe 11 copii și adolescenți cu ficat gras care au primit vitamina E (d-α-tocoferol), 400 până la 1.200 UI, ALT s-a îmbunătățit ⁴.

Tratament chirurgical

Chirurgia bariatrică este intervenția chirurgicală primară pentru ficatul gras la pacienții cu un IMC mai mare de 40 kg/m2 sau de 35 kg/m2 cu comorbidități. Tehnicile chirurgicale bariatrice actuale includ gastroplastia cu bandă verticală, benzile gastrice reglabile, bypass-ul gastric, bypass-ul biliopancreatic și derivația biliopancreatică cu comutator duodenal.

Pe baza unei meta-analize recente, chirurgia bariatrică este asociată cu îmbunătățiri histologice semnificative ale steatozei, steatohepatitei și fibrozei, mai mult de 50% dintre pacienți reușind să trateze boala după intervenție chirurgicală. Deși aceste rezultate sunt convingătoare, aceste studii observaționale nu au arătat nicio relație între îmbunătățirea histologică și numărul de kilograme pierdute 5.

De altfel, transplantul de ficat este o opțiune viabilă pentru pacienții cu boală hepatică în stadiu terminal din cauza bolii hepatice grase. Rezultatul transplantului de ficat la acești pacienți este bun, deși boala de ficat gras poate recidiva după transplantul de ficat.

Nu uitați că un diagnostic corect poate fi pus doar de către un medic specialist, în urma unui consult și a investigațiilor adecvate. Puteți face chiar acum o programare, prin platforma DOC-Time, aici. Iar dacă nu sunteți siguri la ce specialist ar fi indicat să mergeți, vă recomandăm să începeți cu un consult de medicină internă, pentru care puteți face, de asemenea, programări prin DOC-Time.

Sursă foto: Shutterstock
Bibliografie:
1 Studiul „Pathophysiology of nonalcoholic steatohepatitis”. J Clin Gastroenterol. 2006;40 Suppl 1:S17–S29, autor: McCullough AJ.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16540762/
2 Studiul „Diabetes increases the risk of hepatocellular carcinoma in the United States: a population based case control study”. Gut. 2005;54:533–539, autori: Davila JA, Morgan RO, Shaib Y, McGlynn KA, El-Serag HB
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15753540/
3 Executive summary of the clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. Arch Intern Med. 1998;158:1855–1867
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9759681/
4 Studiul „A pilot study of vitamin E versus vitamin E and pioglitazone for the treatment of nonalcoholic steatohepatitis”. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004;2:1107–1115, Sanyal AJ, Mofrad PS, Contos MJ, Sargeant C, Luketic VA, Sterling RK, Stravitz RT, Shiffman ML, Clore J, Mills AS.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15625656/
5 Studiul „Gastrointestinal surgery for severe obesity. Consensus Development Conference Panel”. Ann Intern Med. 1991;115:956–961
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1952493/